Возможности метаболической терапии. Молекулярные основы патогенеза заболеваний нервной системы
К содержанию номера журнала: Вестник КАСУ №3 - 2007
Автор: Уакасова Г.М.
Научный метод А.П.
Хохлова - это новое направление в неврологии, это метод лечения болезней мозга,
эффективность которого - самая высокая в мире.
Доказано, что, хотя
нейроны не восстанавливаются, резерв нервных клеток огромен - 90% от общего
количества. Они не выполняют запасных и специальных функций. Пассивное
состояние резервных клеток необходимо активизировать с помощью аминокислот, в
этом заключается принцип данной метаболической терапии.
Эффективное применение
аминокислот дало значительный положительный результат при лечении: заболеваний
центральной и, частично, периферической нервной
системы:
На основе статистики,
положительная динамика при лечении детского церебрального паралича достигается
в 95% случаев, из них 33% -слабовыраженный терапевтический эффект, 34% -
выраженный эффект, 33% - очень выраженный эффект с устранением более 75%
неврологического дефицита.
Терапевтический эффект
при лечении олигофрении приближается к 100% случаев и т.д.
Метод лечения,
разработанный профессором А.П. Хохловым, применяют на кафедре профессора К.А.
Семеновой, заслуженного деятеля науки, д.м.н.; ведущего невропатолога России
А.А. Савина, д.м.н.; кафедре нейрохирургии ММСИ им. Н.А. Семашко и т.д.
Этот метод лечения
признан и в других странах: Германии, Италии, Швейцарии, Греции, США, Англии и
др.
В 1996 году научные
работники Мюнхенского института нейрофизиологии провели изучение механизмов
действия некоторых аминокислотных композитов на клетки мозга. Результаты
показали – под действием препаратов меняются не только структура и функции
нейронов, но и появляются новые синаптические (межнейрональные)
связи, что не наблюдалось при действии любых других, существующих на
сегодняшний день, средств.
Именно это исследование
позволило доказать возможность включения в работу резервных клеток мозга.
Наметившийся в 70-е годы
прогресс клинической неврологии в последующие десятилетия не получил развития,
и в настоящее время эта область медицины находится в состоянии «застоя».
Можно легко перечислить
количество болезней, имеющих «удовлетворительную» патогенетическую терапию. Для
абсолютного же большинства неврологических заболеваний концепция патогенеза на
молекулярном уровне не сформулирована, и поэтому лечение носит симптоматический
характер. Исключение представляет раздел наследственной патологии нервной
системы.
Между тем, успехи нейрохимии и нейробиологии —
фундамента клинической неврологии - огромны, и, с другой стороны, накопленный
клинический опыт использования препаратов метаболической терапии облегчает
быстрое внедрение патогенетических средств в практику.
Например, аминокислотный
композит «Аминокомпозит» увеличивает активность глутаматдегидрогеназы в ядрах подкорковых структур мозжечка
или нейронах спинного мозга, следовательно, «Аминокомпозит»
назначают больным с экстрапирамидными заболеваниями.
Четкий положительный
терапевтический эффект отмечали у больных паркинсонизмом. У 87% больных акинетико-регидными формами и у 68% больных с регидно-дрожательными формами уже на 3-4 день отмечали
снижение экстрапирамидного тонуса; увеличение объема движений, а также удалось
снизить дозу препарата L - ДОРА (на 30 - 50%).
Терапевтический эффект
сохранялся на протяжении нескольких месяцев, после чего курс лечения
повторялся. Значительный положительный результат был
достигнут и при лечении дегенеративных подкорковых заболеваний, например, в
процессе лечения оливо-понтоцереоеллярной
дегенерации.
За полтора месяца
удалось добиться снижения неврологического дефицита на 70-85%. Препарат
оказался эффективным для снятия экстрапирамидной симптоматики у больных ДЦП.
Примение глутаматэргических
средств оказывало положительное воздействие на течение патологического процесса
при заболевании паркинсонизмом, для коррекции же этого дефекта разработан
аминокислотный композит «Неоприм», содержащий
минимальное количество L-глутаминовой
кислоты и обладающий мощным глутаматэргическим
действием. Точку приложения препарата оценивали тремя способами:
1) биохимическим -
измерением степени сродства НМДА-рецепторов гипокампа к лиганду;
2)
электрофизиологическим - исследованием феномена длительной
потенциации (срезы гипокампа);
3) изменением амплитуды
и ритма ЭЭГ у животных с вживленными электродами.
«Неоприм»
стал базовым средством для лечения ряда заболеваний нервной системы. В
частности, болезней периферического мотонейрона, подкорковых заболеваний, олигофрении и т.д. В
ограниченных количествах препарат оказался полезным и для терапии больных с
последствиями острого нарушения мозгового кровообращения.
Препарат, обладающий
противосудорожным действием - «Аминовил» - блокирует
поглощение астроцитами γ-аминомасляной кислоты
и одновременно усиливает захват дикарбоновых аминокислот. Вследствие этого,
соотношение тормозных и возбуждающих медиаторов в невроцитах
и глиальных клетках меняется. Препарат обладает и нооторопным действием, и поэтому применяется и при
хронической церебрально-сосудистой недостаточности. В эпилептологии
действие препарата универсально. Уникальной особенностью действия препарата
является выраженный диуретический эффект. Поэтому «Аминовил»
широко назначался больным с гидроцефалией, терапевтический эффект превосходил
другие диуретические средства, в частности, диакарб.
«Тревит»
оказывает сходное действие.
«Эвит»
- применяли исключительно для купирования ночных припадков.
Исходя из полученных
логических результатов (по мнению проф. Хохлова А.П.), возникло предположение,
что при ряде неврологических заболеваний имеет место накопление промежуточных
продуктов N0 -синтетазной реакции. Особенно активно
протекает процесс у больных БАС (боковой амиотрофический
склероз). Для регуляции уровня нитросоединений
использовался препарат «Нейровит», 2–3-дневный прием
которого не только существенно увеличил содержание нитратов в крови и ликворе,
но и оказал выраженное терапевтическое содействие при многих заболеваниях
нервной системы. Так, бульбарный синдром, независимо
от причин (БАС, последствия ОНМК, нейроинфекция и
др.), устранялся в течение 10-14-дневного приема препарата.
Еще одна область
применения «Нейровита» - восстановление тонкой
моторики у больных ДЦП и ОНМК. По быстроте и эффективности проявления
терапевтического эффекта препарат не имеет аналогов в мировой практике.
Феномен апоптоза - генетически детерминированной гибели нервных
клеток - это процесс физиологический. Таким путем в пренатальном периоде (а, частично, и в постнатальном)
выбраковываются 3-5% нервных клеток, имеющих метаболические дефекты. В
условиях же гипоксии, травмах при родах, нейроинфекции
и др. процесс гибели нервных клеток может перейти в широкомасштабный, при этом,
процесс гибели нервных клеток может продолжаться в течение длительного времени,
формируя постепенно хроническую картину ДЦП. Как показали клинические
наблюдения, применение препарата «Провит» позволяет
не только приостановить апоптоз, но и одновременно
откорректировать нарушенные обменные процессы.
Другой вопрос. Возможна
ли профилактика развития апоптоза у взрослых?
Рассеянный склероз -
тяжелое демиелинизирующее аутоиммунное заболевание.
Этиология не известна. Специфика не выявлена. Однако патогенез на молекулярном
уровне установлен достаточно подробно. Также в последние годы установлена
генетическая предрасположенность индивидуумов к данному заболеванию. Это
касается не только иммунного компонента. Апоптоз в олигодендроцитах, запущенный на
определенном этапе развития, резко тормозит процессы ремиелинизации,
подготавливая почву гибели миелина. Запущенный механизм клеточной смерти в олигодендроцитах продолжается, и нет гарантии от повторных экзарцебаций.
Предложенный препарат «Иминол» тормозит активность
макрофагов, Т-лимфоцитов и астроцитов, а также
восстанавливает антиоксидантный фон миелина, так как
стимулируют апоптоз следующие факторы: γ-интерферон,
продуцируемый Т-лимфоцитами; ТNF (фактор некроза
опухоли), вырабатываемый астроцитами и макрофагами,
интерлейкин-1 и др.
В качестве патогенического средства для лечения больных рассеянным
склерозом используют препарат «Примавит» как
активатор АТФ-озной активности. Основным
предназначением препарата является устранение пирамидной симптоматики и тазовых
расстройств. В этом отношении данный композит превосходит другие лекарственные
препараты (в частности, гормоны), применяемые для этих целей.
Комбинированное
использование перечисленных выше средств позволило приостановить патологический
процесс у 83% больных Р.С.
При синдроме Дауна
продуцируется большое количество белка β-милоид и уменьшается количество
белков памяти. Если лечить ребенка до двухлетнего возраста, то могут пройти и
фенотипические изменения больного, интеллект же доводится до нормального
уровня.
При синдроме Дауна,
болезни Альцгеймера, болезни боксеров используют два ведущих препарата - «Аминостимунол», «Олдарин». При
лечении заболевания наследственно обусловленного Жиль-де-ля-Туретта
используют в больших количествах фенилаланин -
препарат «Глюкаприм». Для лечения быстрых
гиперкинезов используют препараты, которые уменьшают уровень дофамина - «Примавит», «Аминокомпозит», «Виторат», «Витамикст Р», при дистониях - «Глюконал Р».
Также «Глюконал Р» используют при
атрофиях зрительного нерва, Р.С. ДЦП.
При миопатиях, например,
Х-сцепленный Дюшена
нарушается синтез белка, которая отвечает за проницаемость мембран клеток,
вследствие чего «вытекает» фермент КФК-оза, то есть
не образуется креатинин фосфат, АТФ. Работают
препараты «Глюконал F», «Олдарин»,
«Нейровит», «Витамикст», «Глюкаприм».
При аутосонно-наследственных
заболеваниях - спинальные амиотрофии, патогенез
заболевания другой, то есть адренорецептор в N, а протеинкиназа более чувствительна к микродозам адренолина, и гликоген быстро разрушается за один момент, и
процесс движения осуществляется за счет аминокислот мышц, а гликогена в мышце в
N до 80%. Здесь назначение аминокислотных композитов имеют вспомогательное
значение.
Внедрение в практику
лечения аминокислотных композитов дает большие возможности для эффективной
патогенетической терапии многих заболеваний нервной системы.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бадалян
Л.О. Детская неврология. – М.: «Медицина», 1985.
2. Цуккер
М.В. Основы невропатологии детского возраста. – М.: «Медгиз»,
1961.
3. Сборник научных
трудов. Опыт использования аминокислотных композитов в неврологической
практике. Медицинский центр PRIMAVERA MEDICA.
– М., 1996.
4. Болдырев А.И.
Эпилепсии у детей и подростков. – М.: «Медицина», 1990.
К содержанию номера журнала: Вестник КАСУ №3 - 2007
|