Главная  | О журнале  | Авторы  | Новости  | Вопросы / Ответы


Смотрите описание медная крыша купить на нашем сайте.
Подробности фрезы по дереву на нашем сайте.

Возможности метаболической терапии. Молекулярные основы патогенеза заболеваний нервной системы

К содержанию номера журнала: Вестник КАСУ №3 - 2007

Автор: Уакасова Г.М.

Научный метод А.П. Хохлова - это новое направление в неврологии, это метод лечения болезней мозга, эффективность которого - самая высокая в мире.

Доказано, что, хотя нейроны не восстанавливаются, резерв нервных клеток огромен - 90% от общего количества. Они не выполняют запасных и специальных функций. Пассивное состояние резервных клеток необходимо активизировать с помощью аминокислот, в этом заключается принцип данной метаболической терапии.

Эффективное применение аминокислот дало значительный положительный результат при лечении: заболеваний центральной и, частично, периферической нервной системы:

На основе статистики, положительная динамика при лечении детского церебрального паралича достигается в 95% случаев, из них 33% -слабовыраженный терапевтический эффект, 34% - выраженный эффект, 33% - очень выраженный эффект с устранением более 75% неврологического дефицита.

Терапевтический эффект при лечении олигофрении приближается к 100% случаев и т.д.

Метод лечения, разработанный профессором А.П. Хохловым, применяют на кафедре профессора К.А. Семеновой, заслуженного деятеля науки, д.м.н.; ведущего невропатолога России А.А. Савина, д.м.н.; кафедре нейрохирургии ММСИ им. Н.А. Семашко и т.д.

Этот метод лечения признан и в других странах: Германии, Италии, Швейцарии, Греции, США, Англии и др.

В 1996 году научные работники Мюнхенского института нейрофизиологии провели изучение механизмов действия некоторых аминокислотных композитов на клетки мозга. Результаты показали – под действием препаратов меняются не только структура и функции нейронов, но и появляются новые синаптические (межнейрональные) связи, что не наблюдалось при действии любых других, существующих на сегодняшний день, средств.

Именно это исследование позволило доказать возможность включения в работу резервных клеток мозга.

Наметившийся в 70-е годы прогресс клинической неврологии в последующие десятилетия не получил развития, и в настоящее время эта область медицины находится в состоянии «застоя».

Можно легко перечислить количество болезней, имеющих «удовлетворительную» патогенетическую терапию. Для абсолютного же большинства неврологических заболеваний концепция патогенеза на молекулярном уровне не сформулирована, и поэтому лечение носит симптоматический характер. Исключение представляет раздел наследственной патологии нервной системы.

Между тем, успехи нейрохимии и нейробиологии — фундамента клинической неврологии - огромны, и, с другой стороны, накопленный клинический опыт использования препаратов метаболической терапии облегчает быстрое внедрение патогенетических средств в практику.

Например, аминокислотный композит «Аминокомпозит» увеличивает активность глутаматдегидрогеназы в ядрах подкорковых структур мозжечка или нейронах спинного мозга, следовательно, «Аминокомпозит» назначают больным с экстрапирамидными заболеваниями.

Четкий положительный терапевтический эффект отмечали у больных паркинсонизмом. У 87% больных акинетико-регидными формами и у 68% больных с регидно-дрожательными формами уже на 3-4 день отмечали снижение экстрапирамидного тонуса; увеличение объема движений, а также удалось снизить дозу препарата L - ДОРА (на 30 - 50%).

Терапевтический эффект сохранялся на протяжении нескольких месяцев, после чего курс лечения повторялся. Значительный положительный результат был достигнут и при лечении дегенеративных подкорковых заболеваний, например, в процессе лечения оливо-понтоцереоеллярной дегенерации.

За полтора месяца удалось добиться снижения неврологического дефицита на 70-85%. Препарат оказался эффективным для снятия экстрапирамидной симптоматики у больных ДЦП.

Примение глутаматэргических средств оказывало положительное воздействие на течение патологического процесса при заболевании паркинсонизмом, для коррекции же этого дефекта разработан аминокислотный композит «Неоприм», содержащий минимальное количество L-глутаминовой кислоты и обладающий мощным глутаматэргическим действием. Точку приложения препарата оценивали тремя способами:

1) биохимическим - измерением степени сродства НМДА-рецепторов гипокампа к лиганду;

2) электрофизиологическим - исследованием феномена длительной потенциации (срезы гипокампа);

3) изменением амплитуды и ритма ЭЭГ у животных с вживленными электродами.

«Неоприм» стал базовым средством для лечения ряда заболеваний нервной системы. В частности, болезней периферического мотонейрона, подкорковых заболеваний, олигофрении и т.д. В ограниченных количествах препарат оказался полезным и для терапии больных с последствиями острого нарушения мозгового кровообращения.

Препарат, обладающий противосудорожным действием - «Аминовил» - блокирует поглощение астроцитами γ-аминомасляной кислоты и одновременно усиливает захват дикарбоновых аминокислот. Вследствие этого, соотношение тормозных и возбуждающих медиаторов в невроцитах и глиальных клетках меняется. Препарат обладает и нооторопным действием, и поэтому применяется и при хронической церебрально-сосудистой недостаточности. В эпилептологии действие препарата универсально. Уникальной особенностью действия препарата является выраженный диуретический эффект. Поэтому «Аминовил» широко назначался больным с гидроцефалией, терапевтический эффект превосходил другие диуретические средства, в частности, диакарб.

«Тревит» оказывает сходное действие.

«Эвит» - применяли исключительно для купирования ночных припадков.

Исходя из полученных логических результатов (по мнению проф. Хохлова А.П.), возникло предположение, что при ряде неврологических заболеваний имеет место накопление промежуточных продуктов N0 -синтетазной реакции. Особенно активно протекает процесс у больных БАС (боковой амиотрофический склероз). Для регуляции уровня нитросоединений использовался препарат «Нейровит», 2–3-дневный прием которого не только существенно увеличил содержание нитратов в крови и ликворе, но и оказал выраженное терапевтическое содействие при многих заболеваниях нервной системы. Так, бульбарный синдром, независимо от причин (БАС, последствия ОНМК, нейроинфекция и др.), устранялся в течение 10-14-дневного приема препарата.

Еще одна область применения «Нейровита» - восстановление тонкой моторики у больных ДЦП и ОНМК. По быстроте и эффективности проявления терапевтического эффекта препарат не имеет аналогов в мировой практике.

Феномен апоптоза - генетически детерминированной гибели нервных клеток - это процесс физиологический. Таким путем в пренатальном периоде (а, частично, и в постнатальном) выбраковываются 3-5% нервных клеток, имеющих метаболические дефекты. В условиях же гипоксии, травмах при родах, нейроинфекции и др. процесс гибели нервных клеток может перейти в широкомасштабный, при этом, процесс гибели нервных клеток может продолжаться в течение длительного времени, формируя постепенно хроническую картину ДЦП. Как показали клинические наблюдения, применение препарата «Провит» позволяет не только приостановить апоптоз, но и одновременно откорректировать нарушенные обменные процессы.

Другой вопрос. Возможна ли профилактика развития апоптоза у взрослых?

Рассеянный склероз - тяжелое демиелинизирующее аутоиммунное заболевание. Этиология не известна. Специфика не выявлена. Однако патогенез на молекулярном уровне установлен достаточно подробно. Также в последние годы установлена генетическая предрасположенность индивидуумов к данному заболеванию. Это касается не только иммунного компонента. Апоптоз в олигодендроцитах, запущенный на определенном этапе развития, резко тормозит процессы ремиелинизации, подготавливая почву гибели миелина. Запущенный механизм клеточной смерти в олигодендроцитах продолжается, и нет гарантии от повторных экзарцебаций. Предложенный препарат «Иминол» тормозит активность макрофагов, Т-лимфоцитов и астроцитов, а также восстанавливает антиоксидантный фон миелина, так как стимулируют апоптоз следующие факторы: γ-интерферон, продуцируемый Т-лимфоцитами; ТNF (фактор некроза опухоли), вырабатываемый астроцитами и макрофагами, интерлейкин-1 и др.

В качестве патогенического средства для лечения больных рассеянным склерозом используют препарат «Примавит» как активатор АТФ-озной активности. Основным предназначением препарата является устранение пирамидной симптоматики и тазовых расстройств. В этом отношении данный композит превосходит другие лекарственные препараты (в частности, гормоны), применяемые для этих целей.

Комбинированное использование перечисленных выше средств позволило приостановить патологический процесс у 83% больных Р.С.

При синдроме Дауна продуцируется большое количество белка β-милоид и уменьшается количество белков памяти. Если лечить ребенка до двухлетнего возраста, то могут пройти и фенотипические изменения больного, интеллект же доводится до нормального уровня.

При синдроме Дауна, болезни Альцгеймера, болезни боксеров используют два ведущих препарата - «Аминостимунол», «Олдарин». При лечении заболевания наследственно обусловленного Жиль-де-ля-Туретта используют в больших количествах фенилаланин - препарат «Глюкаприм». Для лечения быстрых гиперкинезов используют препараты, которые уменьшают уровень дофамина - «Примавит», «Аминокомпозит», «Виторат», «Витамикст Р», при дистониях - «Глюконал Р».

Также «Глюконал Р» используют при атрофиях зрительного нерва, Р.С. ДЦП.

При миопатиях, например, Х-сцепленный Дюшена нарушается синтез белка, которая отвечает за проницаемость мембран клеток, вследствие чего «вытекает» фермент КФК-оза, то есть не образуется креатинин фосфат, АТФ. Работают препараты «Глюконал F», «Олдарин», «Нейровит», «Витамикст», «Глюкаприм».

При аутосонно-наследственных заболеваниях - спинальные амиотрофии, патогенез заболевания другой, то есть адренорецептор в N, а протеинкиназа более чувствительна к микродозам адренолина, и гликоген быстро разрушается за один момент, и процесс движения осуществляется за счет аминокислот мышц, а гликогена в мышце в N до 80%. Здесь назначение аминокислотных композитов имеют вспомогательное значение.

Внедрение в практику лечения аминокислотных композитов дает большие возможности для эффективной патогенетической терапии многих заболеваний нервной системы.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бадалян Л.О. Детская неврология. – М.: «Медицина», 1985.

2. Цуккер М.В. Основы невропатологии детского возраста. – М.: «Медгиз», 1961.

3. Сборник научных трудов. Опыт использования аминокислотных композитов в неврологической практике. Медицинский центр PRIMAVERA MEDICA. – М., 1996.

4. Болдырев А.И. Эпилепсии у детей и подростков. – М.: «Медицина», 1990.



К содержанию номера журнала: Вестник КАСУ №3 - 2007


 © 2014 - Вестник КАСУ