Главная  | О журнале  | Авторы  | Новости  | Вопросы / Ответы


Смотрите описание медная крыша купить на нашем сайте.
Самая подробная информация проведение корпоративов тут.
Подробности фрезы по дереву на нашем сайте.

Возможности метаболической терапии. Молекулярные основы патогенеза заболеваний нервной системы

К содержанию номера журнала: Вестник КАСУ №3 - 2007

Автор: Уакасова Г.М.

Научный метод А.П. Хохлова - это новое направление в неврологии, это метод лечения болезней мозга, эффективность которого - самая высокая в мире.

Доказано, что, хотя нейроны не восстанавливаются, резерв нервных клеток огромен - 90% от общего количества. Они не выполняют запасных и специальных функций. Пассивное состояние резервных клеток необходимо активизировать с помощью аминокислот, в этом заключается принцип данной метаболической терапии.

Эффективное применение аминокислот дало значительный положительный результат при лечении: заболеваний центральной и, частично, периферической нервной системы:

На основе статистики, положительная динамика при лечении детского церебрального паралича достигается в 95% случаев, из них 33% -слабовыраженный терапевтический эффект, 34% - выраженный эффект, 33% - очень выраженный эффект с устранением более 75% неврологического дефицита.

Терапевтический эффект при лечении олигофрении приближается к 100% случаев и т.д.

Метод лечения, разработанный профессором А.П. Хохловым, применяют на кафедре профессора К.А. Семеновой, заслуженного деятеля науки, д.м.н.; ведущего невропатолога России А.А. Савина, д.м.н.; кафедре нейрохирургии ММСИ им. Н.А. Семашко и т.д.

Этот метод лечения признан и в других странах: Германии, Италии, Швейцарии, Греции, США, Англии и др.

В 1996 году научные работники Мюнхенского института нейрофизиологии провели изучение механизмов действия некоторых аминокислотных композитов на клетки мозга. Результаты показали – под действием препаратов меняются не только структура и функции нейронов, но и появляются новые синаптические (межнейрональные) связи, что не наблюдалось при действии любых других, существующих на сегодняшний день, средств.

Именно это исследование позволило доказать возможность включения в работу резервных клеток мозга.

Наметившийся в 70-е годы прогресс клинической неврологии в последующие десятилетия не получил развития, и в настоящее время эта область медицины находится в состоянии «застоя».

Можно легко перечислить количество болезней, имеющих «удовлетворительную» патогенетическую терапию. Для абсолютного же большинства неврологических заболеваний концепция патогенеза на молекулярном уровне не сформулирована, и поэтому лечение носит симптоматический характер. Исключение представляет раздел наследственной патологии нервной системы.

Между тем, успехи нейрохимии и нейробиологии — фундамента клинической неврологии - огромны, и, с другой стороны, накопленный клинический опыт использования препаратов метаболической терапии облегчает быстрое внедрение патогенетических средств в практику.

Например, аминокислотный композит «Аминокомпозит» увеличивает активность глутаматдегидрогеназы в ядрах подкорковых структур мозжечка или нейронах спинного мозга, следовательно, «Аминокомпозит» назначают больным с экстрапирамидными заболеваниями.

Четкий положительный терапевтический эффект отмечали у больных паркинсонизмом. У 87% больных акинетико-регидными формами и у 68% больных с регидно-дрожательными формами уже на 3-4 день отмечали снижение экстрапирамидного тонуса; увеличение объема движений, а также удалось снизить дозу препарата L - ДОРА (на 30 - 50%).

Терапевтический эффект сохранялся на протяжении нескольких месяцев, после чего курс лечения повторялся. Значительный положительный результат был достигнут и при лечении дегенеративных подкорковых заболеваний, например, в процессе лечения оливо-понтоцереоеллярной дегенерации.

За полтора месяца удалось добиться снижения неврологического дефицита на 70-85%. Препарат оказался эффективным для снятия экстрапирамидной симптоматики у больных ДЦП.

Примение глутаматэргических средств оказывало положительное воздействие на течение патологического процесса при заболевании паркинсонизмом, для коррекции же этого дефекта разработан аминокислотный композит «Неоприм», содержащий минимальное количество L-глутаминовой кислоты и обладающий мощным глутаматэргическим действием. Точку приложения препарата оценивали тремя способами:

1) биохимическим - измерением степени сродства НМДА-рецепторов гипокампа к лиганду;

2) электрофизиологическим - исследованием феномена длительной потенциации (срезы гипокампа);

3) изменением амплитуды и ритма ЭЭГ у животных с вживленными электродами.

«Неоприм» стал базовым средством для лечения ряда заболеваний нервной системы. В частности, болезней периферического мотонейрона, подкорковых заболеваний, олигофрении и т.д. В ограниченных количествах препарат оказался полезным и для терапии больных с последствиями острого нарушения мозгового кровообращения.

Препарат, обладающий противосудорожным действием - «Аминовил» - блокирует поглощение астроцитами γ-аминомасляной кислоты и одновременно усиливает захват дикарбоновых аминокислот. Вследствие этого, соотношение тормозных и возбуждающих медиаторов в невроцитах и глиальных клетках меняется. Препарат обладает и нооторопным действием, и поэтому применяется и при хронической церебрально-сосудистой недостаточности. В эпилептологии действие препарата универсально. Уникальной особенностью действия препарата является выраженный диуретический эффект. Поэтому «Аминовил» широко назначался больным с гидроцефалией, терапевтический эффект превосходил другие диуретические средства, в частности, диакарб.

«Тревит» оказывает сходное действие.

«Эвит» - применяли исключительно для купирования ночных припадков.

Исходя из полученных логических результатов (по мнению проф. Хохлова А.П.), возникло предположение, что при ряде неврологических заболеваний имеет место накопление промежуточных продуктов N0 -синтетазной реакции. Особенно активно протекает процесс у больных БАС (боковой амиотрофический склероз). Для регуляции уровня нитросоединений использовался препарат «Нейровит», 2–3-дневный прием которого не только существенно увеличил содержание нитратов в крови и ликворе, но и оказал выраженное терапевтическое содействие при многих заболеваниях нервной системы. Так, бульбарный синдром, независимо от причин (БАС, последствия ОНМК, нейроинфекция и др.), устранялся в течение 10-14-дневного приема препарата.

Еще одна область применения «Нейровита» - восстановление тонкой моторики у больных ДЦП и ОНМК. По быстроте и эффективности проявления терапевтического эффекта препарат не имеет аналогов в мировой практике.

Феномен апоптоза - генетически детерминированной гибели нервных клеток - это процесс физиологический. Таким путем в пренатальном периоде (а, частично, и в постнатальном) выбраковываются 3-5% нервных клеток, имеющих метаболические дефекты. В условиях же гипоксии, травмах при родах, нейроинфекции и др. процесс гибели нервных клеток может перейти в широкомасштабный, при этом, процесс гибели нервных клеток может продолжаться в течение длительного времени, формируя постепенно хроническую картину ДЦП. Как показали клинические наблюдения, применение препарата «Провит» позволяет не только приостановить апоптоз, но и одновременно откорректировать нарушенные обменные процессы.

Другой вопрос. Возможна ли профилактика развития апоптоза у взрослых?

Рассеянный склероз - тяжелое демиелинизирующее аутоиммунное заболевание. Этиология не известна. Специфика не выявлена. Однако патогенез на молекулярном уровне установлен достаточно подробно. Также в последние годы установлена генетическая предрасположенность индивидуумов к данному заболеванию. Это касается не только иммунного компонента. Апоптоз в олигодендроцитах, запущенный на определенном этапе развития, резко тормозит процессы ремиелинизации, подготавливая почву гибели миелина. Запущенный механизм клеточной смерти в олигодендроцитах продолжается, и нет гарантии от повторных экзарцебаций. Предложенный препарат «Иминол» тормозит активность макрофагов, Т-лимфоцитов и астроцитов, а также восстанавливает антиоксидантный фон миелина, так как стимулируют апоптоз следующие факторы: γ-интерферон, продуцируемый Т-лимфоцитами; ТNF (фактор некроза опухоли), вырабатываемый астроцитами и макрофагами, интерлейкин-1 и др.

В качестве патогенического средства для лечения больных рассеянным склерозом используют препарат «Примавит» как активатор АТФ-озной активности. Основным предназначением препарата является устранение пирамидной симптоматики и тазовых расстройств. В этом отношении данный композит превосходит другие лекарственные препараты (в частности, гормоны), применяемые для этих целей.

Комбинированное использование перечисленных выше средств позволило приостановить патологический процесс у 83% больных Р.С.

При синдроме Дауна продуцируется большое количество белка β-милоид и уменьшается количество белков памяти. Если лечить ребенка до двухлетнего возраста, то могут пройти и фенотипические изменения больного, интеллект же доводится до нормального уровня.

При синдроме Дауна, болезни Альцгеймера, болезни боксеров используют два ведущих препарата - «Аминостимунол», «Олдарин». При лечении заболевания наследственно обусловленного Жиль-де-ля-Туретта используют в больших количествах фенилаланин - препарат «Глюкаприм». Для лечения быстрых гиперкинезов используют препараты, которые уменьшают уровень дофамина - «Примавит», «Аминокомпозит», «Виторат», «Витамикст Р», при дистониях - «Глюконал Р».

Также «Глюконал Р» используют при атрофиях зрительного нерва, Р.С. ДЦП.

При миопатиях, например, Х-сцепленный Дюшена нарушается синтез белка, которая отвечает за проницаемость мембран клеток, вследствие чего «вытекает» фермент КФК-оза, то есть не образуется креатинин фосфат, АТФ. Работают препараты «Глюконал F», «Олдарин», «Нейровит», «Витамикст», «Глюкаприм».

При аутосонно-наследственных заболеваниях - спинальные амиотрофии, патогенез заболевания другой, то есть адренорецептор в N, а протеинкиназа более чувствительна к микродозам адренолина, и гликоген быстро разрушается за один момент, и процесс движения осуществляется за счет аминокислот мышц, а гликогена в мышце в N до 80%. Здесь назначение аминокислотных композитов имеют вспомогательное значение.

Внедрение в практику лечения аминокислотных композитов дает большие возможности для эффективной патогенетической терапии многих заболеваний нервной системы.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бадалян Л.О. Детская неврология. – М.: «Медицина», 1985.

2. Цуккер М.В. Основы невропатологии детского возраста. – М.: «Медгиз», 1961.

3. Сборник научных трудов. Опыт использования аминокислотных композитов в неврологической практике. Медицинский центр PRIMAVERA MEDICA. – М., 1996.

4. Болдырев А.И. Эпилепсии у детей и подростков. – М.: «Медицина», 1990.



К содержанию номера журнала: Вестник КАСУ №3 - 2007


 © 2014 - Вестник КАСУ